La vitamina B1, también conocida como tiamina, es una molécula que consta de 2 estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno. Es soluble en agua e insoluble en alcohol.
Su absorción ocurre en el intestino delgado como tiamina libre y como difosfato de tiamina, la cual es favorecida por la presencia de vitamina C y ácido fólico pero inhibida por la presencia de etanol. Es necesaria en la dieta diaria de la mayor parte de los vertebrados y de algunos microorganismos. Su carencia en el hombre provoca una enfermedad conocida como beriberi.
Las propiedades químicas de la tiamina: contiene un núcleo pirimidina y uno tiazol enlazados por un puente metileno. La tiamina funciona en el organismo en forma de coenzima tiaminpirofosfato (TPP).
La conversión de la tiamina a su forma de coenzima es llevada a cabo por la tiamina difosfoquinasa; el adenosintrifosfato (ATP) es el donador de pirofosfato (PP). Se han sintetizado antimetabolitos para la tiamina que inhiben a esta enzima. Los más importantes de ésos son la neopiritiamina (piritiamina) y la oxitiamina.
La tiamina está prácticamente desprovista de efectos farmacológicos cuando se administra a las dosis terapéuticas habituales. Incluso las dosis grandes no producen acciones discernibles.
Las vitaminas del complejo B funcionan en muchas reacciones esenciales del metabolismo intermediario. El fosfato de tiamina, la forma fisiológicamente activa de la tiamina, funciona en el metabolismo de los carbohidratos como una coenzima en la descarboxilación de a-cetoácidos como piruvato y a-cetoglutarato, así como en la utilización de pentosa en la derivación de hexosa monofosfato, para aprovechar sus nutrientes; esta última función comprende a la transcetolasa dependiente de tiaminpirofosfato. Varios cambios metabólicos de importancia clínica pueden tener vínculo directo con el efecto bioquímico de la tiamina. En la deficiencia de esta última, hay alteraciones de la oxidación de los a-cetoácidos, y se ha utilizado un incremento de la concentración sanguínea de piruvato como uno de los signos diagnósticos del estado de deficiencia. Una prueba más específica para la deficiencia de tiamina se basa en la medición de la actividad de transcetolasa en eritrocitos. El requerimiento de tiamina se relaciona con el índice metabólico y es mayor cuando los carbohidratos constituyen la fuente de energía. Este hecho tiene importancia práctica en pacientes que se conservan mediante alimentación parenteral y que, así, reciben una porción sustancial de las calorías en forma de dextrosa. Estos individuos deben recibir una ración grande de la vitamina.
Esta vitamina es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos. La principal fuente de vitamina B1 (y de la mayoría de las del grupo B) deberían ser los cereales y granos integrales, pero el empleo generalizado de la harina blanca y cereales refinados ha dado lugar a que exista un cierto déficit entre la población de los países industrializados.
La tiamina está prácticamente desprovista de efectos farmacológicos cuando se administra a las dosis terapéuticas habituales. Incluso las dosis grandes no producen acciones discernibles.
Las vitaminas del complejo B funcionan en muchas reacciones esenciales del metabolismo intermediario. El fosfato de tiamina, la forma fisiológicamente activa de la tiamina, funciona en el metabolismo de los carbohidratos como una coenzima en la descarboxilación de a-cetoácidos como piruvato y a-cetoglutarato, así como en la utilización de pentosa en la derivación de hexosa monofosfato, para aprovechar sus nutrientes; esta última función comprende a la transcetolasa dependiente de tiaminpirofosfato. Varios cambios metabólicos de importancia clínica pueden tener vínculo directo con el efecto bioquímico de la tiamina. En la deficiencia de esta última, hay alteraciones de la oxidación de los a-cetoácidos, y se ha utilizado un incremento de la concentración sanguínea de piruvato como uno de los signos diagnósticos del estado de deficiencia. Una prueba más específica para la deficiencia de tiamina se basa en la medición de la actividad de transcetolasa en eritrocitos. El requerimiento de tiamina se relaciona con el índice metabólico y es mayor cuando los carbohidratos constituyen la fuente de energía. Este hecho tiene importancia práctica en pacientes que se conservan mediante alimentación parenteral y que, así, reciben una porción sustancial de las calorías en forma de dextrosa. Estos individuos deben recibir una ración grande de la vitamina.
Esta vitamina es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos. La principal fuente de vitamina B1 (y de la mayoría de las del grupo B) deberían ser los cereales y granos integrales, pero el empleo generalizado de la harina blanca y cereales refinados ha dado lugar a que exista un cierto déficit entre la población de los países industrializados.
Pruebas diagnosticas de la deficiencia de tiamina.-
Una de las pruebas que diagnostica la deficiencia de Tiamina, consiste en medir la actividad de las transcetolasas en los eritrocitos. Otra es medir directamente la tiamina en sangre, siguiendo la conversión de tiamina a un derivado thiocromo fluorescente.
Deficit de tiamina.-
La mayor parte de las carencias alimentarias de tiamina se deben al aporte insuficiente. También son causas importantes el alcoholismo y las enfermedades crónicas. La deficiencia sistémica de la Tiamina puede conducir a diversos problemas en el organismo, incluyendo neurodegeneración, desgaste y la muerte.
La deficiencia grave de tiamina conduce al padecimiento denominado beriberi. Esto se debe al consumo de dietas que constan de arroz pulido en países de Asia, que tienen deficiencia de la vitamina, sin embargo, en Europa y América del Norte, la deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos, aunque los enfermos con insuficiencia renal crónica bajo diálisis, y quienes reciben alimentación parenteral total también pueden estar en riesgo. También nos encontramos deficiencias en los niños alimentados a pecho de madres carentes de tiamina y en alcohólicos. La enfermedad se manifiesta afectación del sistema nervioso y periférico y del sistema cardiovascular, debilidad muscular, perdida de reflejos, confusión, coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma fulminante, con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardiaca.
La deficiencia grave de tiamina conduce al padecimiento denominado beriberi. Esto se debe al consumo de dietas que constan de arroz pulido en países de Asia, que tienen deficiencia de la vitamina, sin embargo, en Europa y América del Norte, la deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos, aunque los enfermos con insuficiencia renal crónica bajo diálisis, y quienes reciben alimentación parenteral total también pueden estar en riesgo. También nos encontramos deficiencias en los niños alimentados a pecho de madres carentes de tiamina y en alcohólicos. La enfermedad se manifiesta afectación del sistema nervioso y periférico y del sistema cardiovascular, debilidad muscular, perdida de reflejos, confusión, coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma fulminante, con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardiaca.
Ingesta diaria de tiamina recomendada.-
Desde 0.9 mg hasta 1.2 mg/día en adultos, no incluyendo a lactantes, niños o infantes. Se estima que las pérdidas de tiamina durante las preparaciones culinarias son de alrededor del 20%. Durante el embarazo y la lactancia la ingesta de tiamina debe ser de 1.4 a 1.5 mg/día respectivamente. Aunque estudios recientes sugieren valores mayores.
